Πέμπτη 28 Ιουλίου 2016

Nόσος χεριών, ποδιών και στόματος στα παιδιά

Η νόσος των χεριών, ποδιών και στόματος είναι μία αβλαβής, αλλά πολύ μεταδοτική ιογενής λοίμωξη, που πλήττει κυρίως τα παιδιά μέχρι την ηλικία των δέκα ετών, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί και σε ενήλικες. Κατά κανόνα ο παιδίατρος θέτει τη διάγνωση βάση των τυπικών συμπτωμάτων, όπως πυρετός, πονόλαιμος και εξάνθημα στα χέρια, τα πόδια και άφθες η έλκη στο στόμα.
Αίτια
Η νόσος των χεριών, ποδιών και στόματος προκαλείται από διάφορους ιούς από την ομάδα των εντεροϊών, και κυρίως από τον ιό coxsackie A16. Η ασθένεια κάποτε ονομάζεται εσφαλμένα, αφθώδης πυρετός, αλλά δεν έχει καμία σχέση με τον πραγματικό  αφθώδη πυρετό.
Πώς μεταδίδεται η ασθένεια;
Η μετάδοση των παθογόνων ιών γίνεται από άτομο σε άτομο, συνήθως μέσω σταγονιδίων με τον βήχα, το φτάρνισμα ή την ομιλία. Επιπλέον, είναι δυνατή η μετάδοση μέσω επαφής με σωματικά υγρά κλπ, όπως σάλιο, κόπρανα ή υγρό των χαρακτηριστικών φυσαλίδων. Η περίοδος επώασης είναι περίπου μία με δέκα μέρες. Κατά κανόνα, υπάρχει κίνδυνος μετάδοσης  για περίπου μια εβδομάδα. Όσο διάστημα είναι ορατές οι φουσκάλες ή το εξάνθημα, υπάρχουν εκεί ιοί οι οποίοι μπορούν να μεταδώσουν την ασθένεια. Ακόμη και μετά την υποχώρηση των συμπτωμάτων, οι ιοί αποβάλλονται στα κόπρανα για
εβδομάδες. Λόγω του ότι η ασθένεια αυτή προκαλείται και από άλλους εντεροιούς, είναι δυνατόν να ξαναεμφανιστεί σε ένα παιδί, όμως από την άλλη για τον κάθε ιό ξεχωριστά προκαλείται ανοσία διά βίου.
 Συμπτώματα
Κατά την έναρξη της νόσου, πού συμβαίνει 3-7 μέρες από την έκθεση στον ιό, συνήθως συμβαίνουν γενικά συμπτώματα όπως αδυναμία, ανησυχία, πυρετός, πόνος στις κλειδώσεις, μυαλγίες, ναυτία, ανορεξία και πονόλαιμος. Μία με δύο μέρες  μετά εμφανίζονται επώδυνα έλκη στη στοματική βλεννογόνο (στα ούλα, τη γλώσσα, στο εσωτερικό των χειλιών). Τις επόμενες μία έως δύο μέρες, εμφανίζεται ένα εξάνθημα στα χέρια και τα πόδια (τις πατούσες, τις παλάμες  και μερικές φορές στους γλουτούς και τα γεννητικά όργανα). Αυτό το εξάνθημα συνήθως αποτελείται από πολλές μικρές κόκκινες κηλίδες σε διάφορα σχήματα και μεγέθη, χωρίς  φαγούρα στην αρχή. Ωστόσο, τις κόκκινες κηλίδες διαδέχονται οι φυσαλίδες, οι  οποίες μπορεί να είναι επώδυνες ή να προκαλούν φαγούρα. Επίσης πολλά παιδιά παρουσιάζουν ερυθρότητα των τυμπανικών υμένων, ένα είδος ιογενούς ωτίτιδας. Σε κάποιες περιπτώσεις τα παιδιά εμφανίζουν επιπεφυκίτιδα (κοκκίνισμα στα μάτια) και πρήζονται οι λεμφαδένες στο λαιμό τους (αντιδραστική λεμφαδενοπάθεια). Μερικά παιδιά μπορεί να μην παρουσιάσουν κανένα σύμπτωμα και η αρρώστια να περάσει απαρατήρητη. Σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες τα συμπτώματα είναι συνήθως λιγότερο έντονα.
 Τα συμπτώματα βελτιώνονται συνήθως σε 2-3 ημέρες και υποχωρούν τελείως σε 7-10 μέρες.
Διάγνωση
Οι περισσότερες λοιμώξεις συμβαίνουν το καλοκαίρι ή νωρίς το φθινόπωρο, συχνότερα από Αύγουστο ως Οκτώβριο. Μετά από μια λεπτομερή λήψη ιστορικού, ο παιδίατρος εξετάζει το παιδί, και βλέπει αν υπάρχουν τα χαρακτηριστικά σημεία και συμπτώματα της ασθένειας (εξάνθημα σε παλάμες και πατούσες, ενάνθημα η εξελκώσεις στο στόμα). Αν  βεβαιωθεί από την κλινική εικόνα ότι πρόκειται για την νόσο των χεριών, ποδιών και στόματος ,δεν θα χρειαστεί να διενεργήσει οποιεσδήποτε άλλες εξετάσεις. Σε αμφίβολη κλινική εικόνα, υπάρχει η δυνατότητα ανίχνευσης του ιού στο εργαστήριο.
 Αντιμετώπιση-θεραπεία
Αιτιολογική θεραπεία δεν υπάρχει, αλλά μόνο συμπτωματική. Γιά τις επώδυνες βλάβες στο στόμα  βοηθούν κάποια αναλγητικά  και αντιφλεγμονώδη βάμματα/στοματικά διαλύματα/σπρέυς. Για τον πυρετό η τον πόνο που προκαλείται από τις βλάβες στο δέρμα και το στόμα μπορούν να δοθούν παυσίπονα όπως η παρακεταμόλη, το μεφεναμικό οξύ και η ιβουπροφαίνη. Τα αντιβιοτικά δεν βοηθούν στη νόσο των χεριών, ποδιών, στόματος. Η αντιμετώπιση περιορίζεται στην ανακούφιση από τον πόνο και τη λήψη άφθονων δροσερών υγρών και μαλακών τροφών. Η νόσος αυτοπεριορίζεται σε λίγες μέρες.
Πρόγνωση
Μετά από περίπου επτά έως δέκα ημέρες, τα συμπτώματα υποχωρούν, και το παιδί θεραπεύεται από μόνο του, κατά κανόνα χωρίς περαιτέρω επιπλοκές. Ασθενή παιδιά θα πρέπει να μην πηγαίνουν στο σχολείο ή νηπιαγωγείο, μέχρι να υποχωρήσουν όλα τα συμπτώματα, λόγω του μεγάλου κινδύνου μετάδοσης. Βεβαιωθείτε ότι το παιδί πίνει αρκετά υγρά, παρά τις επώδυνες πληγές στο στόμα, διαφορετικά υπάρχει ο κίνδυνος της αφυδάτωσης.
Τι επιπλοκές μπορούν να συμβούν
Σε μεμονωμένες  περιπτώσεις μπορεί να επισυμβούν επιπλοκές όπως φλεγμονή των πνευμόνων, του εγκεφάλου και του καρδιακού μύ. Γενικά όμως δεν υπάρχουν επιπλοκές στη νόσο αυτή, η αν ναι, πολύ σπάνια.
Πρόληψη
Δεν υπάρχει εμβόλιο κατά της νόσου των χεριών, ποδιών, στόματος . Για να μειώσουμε η να αποφύγουμε τη μόλυνση, απαιτείται να ακολουθούμε τους σωστούς κανόνες υγιεινής. Αυτό περιλαμβάνει κυρίως το τακτικό πλύσιμο των χεριών με σαπούνι, η αποφυγή στενής επαφής με ασθενούντα  άτομα (φιλιά, αγκάλιασμα, κοινή χρήση σκευών). Τα παιδιά που πάσχουν είναι καλό ν’απέχουν από το σχολείο ή τον παιδικό σταθμό για αρκετές ημέρες, αλλά δεν είναι σαφές αν αυτό αποτρέπει από τη μόλυνση. Άλλα παιδιά στην τάξη είναι πιθανότατα μεταδοτικά ακόμα κι αν ποτέ δεν αναπτύξουν συμπτώματα.
Γενικά η αποφυγή του συγχρωτισμού σε περιόδους έξαρσης της νόσου, το καλό πλύσιμο των χεριών και η τήρηση των κανόνων υγιεινής είναι μέτρα που μπορούν να μειώσουν την εξάπλωση.


Ass Prof Dr med Νίκος Μακρίδης  MD,PhD
Ειδικός Παιδίατρος
Διδάκτωρ πανεπιστημίου Βιέννης-Αυστρίας
Επίκουρος Καθηγητής Παιδιατρικής,Παιδιατρικής αιματολογίας,Παιδιατρικής ογκολογίας St. George’s University of London Medical School, Πανεπιστήμιο Λευκωσίας
http://drmakrides.blogspot.com.cy
drmakrides@cablenet.com.cy


Τετάρτη 27 Ιουλίου 2016

Σύνδρομο Evans στα παιδιά

Το σύνδρομο Evans είναι μια εξαιρετικά σπάνια διαταραχή του αυτοάνοσου συστήματος, με συχνότητα 1: 1.000.000. Λόγω του γεγονότος ότι δεν υπάρχουν επαρκείς μελέτες αναφορικά με το σύνδρομο, οι γιατροί αντιμετωπίζουν, όσο αφορά τη θεραπεία, μεμονωμένες περιπτώσεις.
Τι είναι το σύνδρομο Evans;
Είναι μια εξαιρετικά σπάνια αυτοάνοση ασθένεια ,άγνωστης προέλευσης, κατά την οποία παράγονται αντισώματα, που καταπολεμούν τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια. Ως αποτέλεσμα έχουμε βλάβη η και καταστροφή των  κυττάρων του ανοσοποιητικού. Λόγω του γεγονότος ότι το σύνδρομο Evans είναι μια πολύ σπάνια ασθένεια (επιπολασμός  περίπου 1: 1.000.000), δεν υπάρχουν ακόμα αρκετές  μελέτες και γνώση.
Ωστόσο, πιστεύεται ότι το σύνδρομο Evans συμβαίνει λόγω μιας γενετικής διαταραχής. Περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Τ Ρ Duane και τον R. S. Evans το 1949.Ο R. S. Evans όμως, ήταν αυτός που το 1951 τεκμηρίωσε λεπτομερώς τη νόσο. Αλλά ακόμη και αν το σύνδρομο είναι γνωστό από το 1949, δεν υπάρχουν ακόμα επαρκή ευρήματα όσο αφορά τη παθογένεση η και τη κατάλληλη θεραπεία.
Αίτια
Μέχρι στιγμής δεν γνωρίζουμε πως δημιουργείται το σύνδρομο Evans . Στο 50 τοις εκατό όλων των περιπτώσεων, θεωρούνται συνυπεύθυνες άλλες ασθένειες . Στα άλλα  50 τοις εκατό, η αιτία είναι παντελώς άγνωστη. Επίσης δεν υπάρχει η γνώση ότι οι ακόλουθες ασθένειες  μπορούν να ενεργοποιήσουν το σύνδρομο Evans. Ωστόσο έχει τεκμηριωθεί , ότι το σύνδρομο Evans έχει παρουσιαστεί παράλληλα  με τις ακόλουθες ασθένειες.
Περισσότερο ,τα  αυτοάνοσα νοσήματα παρουσιάζονται σε συνδυασμό, όπως το σύνδρομο Sjogren, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, καθώς και το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Ωστόσο, κάποιες μολυσματικές ασθένειες όπως η γρίπη Α, οι ιοί τηςηπατίτιδας, η  Nocardia, ο  κυτταρομεγαλοϊός, η ανεμοβλογιά και ο ιός Epstein-Barr είναι πιθανό να προκαλέσουν το σύνδρομο Evans.
Επίσης καρκίνοι(T-κυτταρικά ή Β-κυτταρικά μη Hodgkin λεμφώματα, η μονοκλωνική γαμμαπάθεια, το σάρκωμα Kaposi, ή ακόμα και μία χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία), καθώς και κάποιες ανοσοανεπάρκειες  η και η ανεπάρκεια ανοσοσφαιρίνης Α ,θα μπορούσαν θεωρητικά να είναι εκκλυτικοί παράγοντες του συνδρόμου.
Περεταίρω η δερματομυοσίτιδα, η νόσος του Graves, η ελκώδης κολίτιδα, η νόσος του  Castleman, η αποφρακτική βρογχιολίτιδα ή το σύνδρομο Guillain-Barré ,είναι επίσης θεωρητικά, εκκλυτικοί παράγοντες του συνδρόμου Evans ή τουλάχιστον τεκμηριώθηκαν μαζί .
Σημεία και συμπτώματα
Οι ασθενείς διαμαρτύρονται κυρίως για έλλειψη οξυγόνου, η οποία προκαλεί στη συνέχεια ζάλη, ταχύπνοια ή πονοκεφάλους. Είναι πιθανόν, η έλλειψη οξυγόνου να προκαλέσει καρδιακή ανεπάρκεια. Ένα άλλο πολύ χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι η βαριά αιμορραγία, η οποία είναι εξαιρετικά δύσκολο να ελεγχθεί. Αυτό συμβαίνει επειδή τα αιμοπετάλια, τα οποία απαιτούνται για την πήξη του αίματος καταστρέφονται.
Διάγνωση και πορεία νόσου
Κατά κανόνα, η ιατρική διάγνωση μπαίνει με βάση τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων. Έτσι, η ταχύτητα καθίζησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων (ΤΚΕ) είναι πάρα πολύ αυξημένη. Επίσης, ο αιματοκρίτης/αιμοσφαιρίνη μειώνεται και  μεταγενέστερα αυξάνεται σημαντικά η γαλακτική αφυδρογονάση.
Σε κάποιες  περιπτώσεις, αντί της θρομβοπενίας ,παρατηρείται η λεγόμενη ουδετεροπενία. Η δοκιμασία Coombs είναι θετική. Η πορεία της νόσου καθώς και η πρόγνωση είναι κατά κύριο λόγο αρνητικές. Αυτό οφείλεται κυρίως στο ότι δεν υπάρχουν μέχρι στιγμής σχεδόν καθόλου δεδομένα από  μελέτες, για το σύνδρομο Evans.
Πολλοί ασθενείς κινδυνεύουν λόγω μη ελεγχόμενων αιμορραγιών ή ακόμη και από λοιμώξεις οι οποίες μπορεί να προκληθούν από τη θεραπεία. Η θνησιμότητα ανέρχεται στο 8-40 τοις εκατό.
Θεραπεία
Από την πρώτη περιγραφή του συνδρόμου Evans κατά τα έτη 1949 και 1951, προτιμάται κυρίως η χορήγηση γλυκοκορτικοειδών. Με αυτό τον τρόπο οι γιατροί προσπαθούν να ανεβάσουν τον αιματοκρίτη άνω του 30 τοις εκατό/ να αυξήσουν το επίπεδο αιμοσφαιρίνης άνω των 10 g / dl. Ωστόσο, αν δεν υπάρξουν τα επιθυμητά αποτελέσματα ,μπορούν να χορηγηθούν ανοσοκατασταλτικά φάρμακα ή ανοσοσφαιρίνες, που με τη σειρά τους  αναμένεται να προσφέρουν ανακούφιση  των συμπτωμάτων και της δυσφορίας.Σε αυτά τα φάρμακα  περιλαμβάνονται η κυκλοσπορίνη, η δαναζόλη, και  η  βινκριστίνη. Ακόμη, καινούργια φάρμακα όπως το μονοκλωνικό αντίσωμα rituximab είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθεί  με επιτυχία (σύμφωνα με μελέτες). Ανάλογα με την πορεία της νόσου μπορεί επίσης να σκεφτεί κανείς και την σπληνεκτομή. Με τη σπληνεκτομή μπορεί να αντιμετωπιστεί η αιμορραγική διάθεση (συμπτωματικά) Μια ύφεση της νόσου μπορεί να παρατηρηθεί στο 20 με 40 τοις εκατό των περιπτώσεων.
Με τη μεταμόσχευση μυελού των οστών, είναι δυνατόν, υποτροπιάζουσες η  μη αλλιώς ελέγξιμες περιπτώσεις,  να αντιμετωπιστούν με επιτυχία.
 Κυρίως οι γιατροί ασχολούνται με τα συμπτώματα του συνδρόμου Evans. Αυτό σημαίνει ότι λαμβάνουν μέτρα σταθεροποίησης της κυκλοφορίας ,είτε αυτό αφορά τους παράγοντες πήξης, είτε την συγκέντρωση των ερυθροκυττάρων.
Τονίζεται ξανά ότι όλες οι συστάσεις θεραπείας για το σύνδρομο Evans, βασίζονται σε μεμονωμένες εμπειρίες και αναφορές περιστατικών. Μέχρι στιγμής δεν υπάρχουν ελεγχόμενες μελέτες που να αναδεικνύουν σαφώς, ποια θεραπεία καταγράφει πράγματι τη μεγαλύτερη επιτυχία.
Λόγω του γεγονότος ότι μέχρι στιγμής δεν έχουν οριστεί τα αίτια που πυροδοτούν το σύνδρομο Evans, μόνο μία συμπτωματική θεραπεία μπορεί να εφαρμοστεί. Αυτό σημαίνει ότι το σύνδρομο Evans, αυστηρά ομιλούντες ,είναι μια ανίατη ασθένεια.

Ass Prof Dr med Νίκος Μακρίδης MD,PhD
Ειδικός Παιδίατρος
Διδάκτωρ πανεπιστημίου Βιέννης-Αυστρίας
Επίκουρος Καθηγητής Παιδιατρικής,Παιδιατρικής αιματολογίας,Παιδιατρικής ογκολογίας St. George’s University of London Medical School, Πανεπιστήμιο Λευκωσίας
http://drmakrides.blogspot.com.cy
drmakrides@cablenet.com.cy


Ουδετεροπενίες στα παιδιά

Ουδετεροπενία είναι μια  διαταραχή που χαρακτηρίζεται από χαμηλό αριθμό ουδετερόφιλων ή πολυμορφοπύρηνων λευκών κυττάρων. Τα ουδετερόφιλα αποτελούν  το 50-70% του συνόλου των λευκών κυττάρων του αίματος και παίζουν τον ρόλο του αμυντικού ενάντια σε λοιμώξεις κυρίως βακτηριακές. Γι’ αυτό οι ασθενείς με ουδετεροπενία είναι πιο ευαίσθητοι σε βακτηριακές λοιμώξεις, που αν δεν αντιμετωπιστούν έγκαιρα μπορεί να οδηγήσουν σε βαριές λοιμώξεις ή/και σηψαιμία και να γίνουν απειλητικές ακόμα και για την ίδια τη ζωή.
Ποιοι τύποι ουδετεροπενίας υπάρχουν;
Συγγενείς μορφές σοβαρής χρόνιας ουδετεροπενίας
Μεταβολικές ασθένειες με σοβαρή χρόνια ουδετεροπενία
Επίκτητες μορφές σοβαρής χρόνιας ουδετεροπενίας
Ανάλογα με τον αριθμό των συγκεκριμμένων  λευκών αιμοσφαιρίων (ουδετερόφιλα πολυμορφοπύρινα  ή ουδετερόφιλα) σε ένα χιλιοστόλιτρο (μικρολίτρα, ul)  αίματος διακρίνονται τρεις βαθμοί σοβαρότητας της ουδετεροπενίας :
·         ήπια ουδετεροπενία: 1000-1500 ουδετερόφιλα ανά μικρολίτρο αίματος
·         μέτρια ουδετεροπενία: 500 έως 1000 ουδετερόφιλα ανά μικρολίτρο αίματος
·         Σοβαρή ουδετεροπενία: λιγότερο από 500 ουδετερόφιλα ανά μικρολίτρο αίματος
Ανάλογα με τη διάρκεια της ουδετεροπενίας, έχουμε επίσης  τις ακόλουθες μορφές:
·         Οξεία ουδετεροπενία: μειωμένος αριθμός ουδετερόφιλων για ένα σύντομο χρονικό διάστημα (π.χ. σε νεογνά)
·         Παροδική ουδετεροπενία: (π.χ. σε μολύνσεις από ιούς ή χρήση ορισμένων φαρμάκων)
·         χρόνια ουδετεροπενία:  Η ουδετεροπενία, η οποία διαρκεί περισσότερο από τρεις μήνες
Ο όρος "σοβαρή χρόνια ουδετεροπενία» περιγράφει μια ομάδα ασθενειών στις οποίες τα παιδιά έχουν λιγότερο από 500 ουδετερόφιλα / ul στο αίμα, για περισσότερο από τρεις μήνες, και συχνά συνυπάρχουν μόλυνσεις. Σοβαρή χρόνια ουδετεροπενία μπορεί να υπάρχει από τη γέννηση (συγγενής σοβαρή χρόνια ουδετεροπενία) ή μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε στιγμή κατά τη διάρκεια της ζωής (επίκτητη σοβαρή χρόνια ουδετεροπενία). Παρακάτω παρατίθενται  ορισμένα παραδείγματα των διαφόρων αυτών μορφών ουδετεροπενίας:
Συγγενείς μορφές της σοβαρής χρόνιας ουδετεροπενίας
·         Σοβαρή συγγενής ουδετεροπενία (σύνδρομο Kostmann ): Αυτή η ασθένεια είναι ένας σπάνιος τύπος ουδετεροπενίας, με την οποία τα παιδιά γεννιούνται. Είναι μια κληρονομική ασθένεια κατά  την οποία υπάρχει παθολογική αλλοίωση  του γονιδίου HAX1. Κατά συνέπεια, σε μια οικογένεια μπορεί να πληγούν περισσότερα μέλη. Σε παιδιά με σύνδρομο Kostmann αυτό που συμβαίνει είναι η αναχαίτιση της ωρίμανσης στον μυελό των οστών, σε πρόδρομα στάδια των λευκών αιμοσφαιρίων. Αυτό σημαίνει ότι αυτά τα νέα προγονικά κύτταρα σπάνια ωριμάζουν σε λειτουργικά ουδετερόφιλα που μπορούν να αγωνιστούν εναντίον  φλεγμονών στον οργανισμό. Κατά συνέπεια λείπουν από το αίμα των περισσότερων  παιδιών ακόμα κι από τη γέννηση, αρκετά ώριμα και λειτουργικά  λευκά κύτταρα.
·         Κυκλική ουδετεροπενία: Στήν κυκλική ουδετεροπενία έχουμε διάφορες παθολογικές αλλαγές σε ένα γονίδιο των λευκών αιμοσφαιρίων, του  ELA2. Η κυκλική ουδετεροπενία είναι μια ειδική μορφή συγγενούς ουδετεροπενίας, όπου η άνοδος και η πτώση των ουδετερόφιλων ακολουθεί  ένα περιοδικό ρυθμό. Αυτή η περιοδικότητα οφείλεται στον εναλλασσόμενο ρυθμό κυτταρικής διαίρεσης των αρχέγονων κυττάρων του μυελού των οστών. Κάθε 18 με 22 ημέρες, έχουμε μια σοβαρή ουδετεροπενία η οποία επιμένει για ορισμένους ασθενείς περίπου τέσσερις έως οκτώ ημέρες, και σε κάποιους για περισσότερες μέρες  του κύκλου. Η συχνότητα εμφάνισης βακτηριακών λοιμώξεων αυξάνεται ανάλογα με τη διάρκεια των περιόδων ουδετεροπενίας.
Μεταβολικές ασθένειες με σοβαρή χρόνια ουδετεροπενία
Μερικά παιδιά υποφέρουν από ασθένειες κατά τις οποίες ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών η της γλυκόζης , ή συγκεκριμμένα  όργανα όπως το πάγκρεας δεν λειτουργούν σωστά. Σε  αυτές τις κληρονομικές διαταραχές που συνδέονται συχνά με σοβαρή χρόνια ουδετεροπενία, περιλαμβάνονται, για παράδειγμα:
·         Το σύνδρομο Shwachman-Diamond
·         Το σύνδρομο Barth
·         νόσος αποθήκευσης γλυκογόνου τύπου 1β
Επίκτητες μορφές  σοβαρής χρόνιας ουδετεροπενίας
Μεταξύ των επίκτητων ασθενειών  που μπορούν να προκαλέσουν σοβαρή χρόνια ουδετεροπενία σε παιδιά και εφήβους, ανήκουν οι  λεγόμενες  αυτοάνοσες  ουδετεροπενίες. Σε αυτές τις ασθένειες, ο οργανισμός παράγει αμυντικούς στρατιώτες (αυτοαντισώματα) έναντι των δικών του λευκών αιμοσφαιρίων, με αποτέλεσμα αυτά να αποδομούνται με αυξημένο ρυθμό. Οι αυτοάνοσες ουδετεροπενίες διακρίνονται σε πρωτογενείς και  δευτερογενείς.
·         Πρωτογενής αυτοάνοση ουδετεροπενία: Αυτή η μορφή είναι η πιο κοινή αιτία της σοβαρής χρόνιας ουδετεροπενίας σε παιδιά. Εμφανίζεται πιο συχνά σε βρέφη και μικρά παιδιά ηλικίας 6 μηνών έως 4 ετών. Ως εκ τούτου, ονομάζεται και αυτοάνοση ουδετεροπενία της βρεφικής ηλικίας. Αν και η αιματολογική εικόνα  των ασθενών παρουσιάζει συνήθως, λίγα ουδετερόφιλα, άρα μια σοβαρή ουδετεροπενία, δεν έχουμε συνήθως λοιμώξεις απειλητικές για τη ζωή. Στους περισσότερους ασθενείς, ο αριθμός των λευκών αιμοσφαιρίων ομαλοποιείται  από μόνος του,κατά τα πρώτα δύο έως τρία χρόνια ζωής. Αυτό σημαίνει ότι δεν χρειάζεται θεραπευτική αγωγή σε αυτά τα παιδιά γενικά.
·         Δευτερογενής αυτοάνοση ουδετεροπενία: Αν μια αυτοάνοση ουδετεροπενία σχετίζεται με άλλες αυτοάνοσες νόσους (για παράδειγμα ο ερυθηματώδης λύκος), τότε λέγεται "δευτερογενής". Σε αντίθεση με την πρωτογενή μορφή, η δευτερογενής αυτοάνοση ουδετεροπενία παρουσιάζεται περιστασιακά επίσης σε νεαρούς ενήλικες (κυρίως μεταξύ 20 και 40 ετών). Συχνότερα επηρεάζονται οι νεαρές γυναίκες.
Διάγνωση

Ο χαμηλός αριθμός ουδετεροφίλων σε γενική εξέταση αίματος μπορεί να θέσει τη διάγνωση. Όταν η διάγνωση είναι αβέβαιη ή υπάρχει υποψία για σοβαρή υποκείμενη νόσο, συχνά είναι απαραίτητη βιοψία μυελού των οστών.

Άλλες εξετάσεις που μπορεί να βοηθήσουν στη διάγνωση είναι:
α) η περιοδική μέτρηση των ουδετερόφιλων για διάγνωση κυκλικής ουδετεροπενίας,
β) έλεγχος για αντιουδετεροφιλικά αντισώματα (antineutrophil antibodies)
γ) έλεγχος για αποκλεισμό Συστηματικού Ερυθηματώδους Λύκου,

δ) έλεγχος για ανεπάρκεια βιταμίνης B12 και φυλικού οξέως κλπ.

Ass Prof Dr med Νίκος Μακρίδης  MD,PhD
Ειδικός Παιδίατρος
Διδάκτωρ πανεπιστημίου Βιέννης-Αυστρίας
Επίκουρος Καθηγητής Παιδιατρικής,Παιδιατρικής αιματολογίας,Παιδιατρικής ογκολογίας St. George’s University of London Medical School, Πανεπιστήμιο Λευκωσίας
http://drmakrides.blogspot.com.cy
drmakrides@cablenet.com.cy


Δευτέρα 18 Ιουλίου 2016

Πυρετός των τριών ημερών η Βρεφική Ροδάνθη

Τι είναι ο πυρετός των τριών ημερών;
Ό πυρετός των τριών ημερών η βρεφική ροδάνθη (Exanthema subitum/Roseola infantum) είναι μια εξαιρετικά μεταδοτική, αλλά σε μεγάλο βαθμό αβλαβής ιογενής νόσος. Τυπικά χαρακτηριστικά είναι ο πυρετός που εμφανίζεται ξαφνικά , ο οποίος μπορεί να διαρκέσει για τρεις έως τέσσερις ημέρες, και ένα επακόλουθο εξάνθημα, το οποίο υποχωρεί μετά από μερικές ημέρες. Από τη λοίμωξη αυτή επηρεάζονται συνήθως τα βρέφη και τα μικρά παιδιά έως 3 ετών, αλλά μερικές φορές και μεγαλύτερα παιδιά.Ο χρόνος  που περνά μεταξύ της μόλυνσης με τον ιό και την έναρξη του τριήμερου πυρετού (περίοδος επώασης)  μπορεί να φτάσει μέχρι και 17 μέρες.
Αίτια
Ο πυρετός των τριών ημερών προκαλείται από λοίμωξη με ανθρώπινο ερπητοϊό (ανθρώπινο ιό του έρπη τύπου 6, HHV 6). Οι παθογόνοι ιοί  μεταδίδονται μέσω σταγονιδίων (φτέρνισμα,ομιλία ή με το βήχα). Οι ενήλικες εάν προσβληθούν, μπορεί να αναπτύξουν συμπτώματα γρίπης, με συνάχι  και πονόλαιμο.
Έχει παρατηρηθεί ότι ο ιός προκαλεί  σοβαρές λοιμώξεις (πνευμονία, εγκεφαλίτιδα) σε ασθενείς μετά από μεταμόσχευση μυελού των οστών.
Συμπτώματα & κλινική εικόνα
Κατά μέσο όρο περίπου 7 έως 17 ημέρες μετά τη μόλυνση με τον ιό εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα: Το πιο χαρακτηριστικό είναι - όπως υποδηλώνει και το όνομα - ο πυρετός. Συνήθως διαρκεί τρεις έως τέσσερις ημέρες μέχρι μετά να πέσει απότομα. Τα παιδιά μπορεί υπό τις περιστάσεις να φαίνονται σοβαρά άρρωστα, έτσι ώστε θα μπορούσε κανείς να σκεφτεί πιο σοβαρές ασθένειες . Η πραγματική διάγνωση μπορεί να τεθεί μόνο μετά την απότομη μείωση του πυρετού.
Τις περισσότερες φορές, εμφανίζεται στη συνέχεια, ένα κόκκινο εξάνθημα, το οποίο επεκτείνεται σημαντικά μέσα σε λίγες ώρες. Το εξάνθημα εντοπίζεται  κυρίως στο στήθος, στην κοιλιά και την πλάτη και μπορεί, σπάνια να εξαπλωθεί στα χέρια, τα πόδια, το  πρόσωπο και στο τριχωτό της κεφαλής. Η συνύπαρξη φαγούρας είναι μάλλον εξαίρεση. Μετά από δύο - τρεις μέρες το εξάνθημα εξαφανίζεται τόσο γρήγορα όσο ήρθε. Εκτός από πυρετό και εξάνθημα συχνά προστίθενται άλλα συμπτώματα όπως εμετός ή / και διάρροια, πόνος στα ούλα ή διόγκωση των λεμφαδένων στο λαιμό. Στα βρέφη είναι συχνά διογκωμένοι. Ακόμα και μετά την υποχώρηση των συμπτωμάτων της νόσου , τα παιδιά συχνά εξακολουθούν να νιώθουν αδυναμία και αδιαθεσία.
Σε αρκετά παιδιά,  η ασθένεια δεν εμφανίζει τα τυπικά συμπτώματα, αλλά διάγει μια εξασθενημένη μορφή ώστε να είναι συχνά απαρατήρητη. Σχεδόν όλα τα παιδιά θα έχουν μέχρι το τέλος του τρίτου έτους, περάσει την ιογενή αυτή λοίμωξη , χωρίς καθόλου εμφανή συμπτώματα.
Ο πυρετός των τριών ημερών είναι μία από σχετικά αβλαβείς ιογενείς λοιμώξεις. Επιπλοκές όπως πυρετικοί σπασμοί μπορεί να συμβούν. Αν και οι πυρετικοί σπασμοί δεν είναι επικίνδυνοι, θα πρέπει αν παρουσιαστούν να ενημερωθεί ο παιδίατρος. Η νόσος συνήθως υποχωρεί μετά από μία εβδομάδα. Τα παιδιά που έχουν μολυνθεί με το παθογόνο του πυρετού των τριών ημερών ,θα έχει ανοσία σε όλη του τη ζωή, και δεν θα επαναμολυνθεί .
Συμβουλές
Ο ψηλός πυρετός προκαλεί στο σώμα μια εκτενή αφυδάτωση. Ως εκ τούτου, είναι εξαιρετικά σημαντικό τα παιδιά να πίνουν άφθονα υγρά για να αντισταθμιστεί η απώλεια νερού. Μην ανησυχείτε αν το παιδί σας αρνείται να φάει. Η πρόσληψη τροφής μπορεί να περιμένει έως ότου το παιδί σας αισθάνεται και πάλι άνετα. Η ενυδάτωση με νερό, αραιωμένους χυμούς ή τσάι με φρουκτόζη είναι σημαντική. Εάν το παιδί σας αρνείται να πιει, τότε πρέπει να αποταθείτε  στον παιδίατρό σας.
Λόγω της απότομης αύξησης της θερμοκρασίας μπορεί να παρουσιαστούν πυρετικοί σπασμοί. Τα συμπτώματα είναι παρόμοια με επιληπτική προσβολή (αλλά δεν είναι επιληψία!). Για να μπορεί το παιδί να συνεχίσει να αναπνέει ελεύθερα κατά τη διάρκεια των πυρετικών σπασμών και να μην τραυματιστεί, θα πρέπει να σηκώσετε το παιδί σας  και να το πάτε κάπου με φρέσκο ​​αέρα . Ακόμα και αν το περιστατικό διαρκέσει μόνο γιαένα μικρό χρονικό διάστημα και το παιδί ηρεμήσει, ο γιατρός θα πρέπει να ενημερώνεται αμέσως. Αυτός στη συνέχεια θα σας συνταγογραφήσει κάποιο φάρμακο το οποίο θα  μπορείτε να χρησιμοποιήσετε σε ένα νέο επεισόδιο πυρετικών σπασμών, για να σταματήσετε άμεσα το επεισόδιο. Οι πυρετικοί σπασμοί κατά κανόνα  δεν αφήνουν καμία βλάβη στον εγκέφαλο και επίσης δεν εκλύουν καμία επιληψία. Παρόλα αυτά, είναι χρήσιμο αν το κρίνει ο παιδίατρος να εξεταστούν τα κύματα του εγκεφάλου του παιδιού σας ,μετά από ένα παρατεταμένο επεισόδιο πυρετικών σπασμών για να αποκλειστεί μία κρυφή νόσος.
Σε γενικές γραμμές, θα πρέπει να ζητείται η γνώμη του παιδίατρου σε κάθε περιστατικό που σχετίζεται με λοίμωξη με ψηλό πυρετό άγνωστης αιτιολογίας, προκειμένου να εντοπιστούν ή να αποκλειστούν άλλες πιθανές σοβαρές ασθένειες που συνοδεύονται από ψηλό πυρετό.
Διάγνωση
Μια ακριβής διάγνωση μπορεί κατά κανόνα  να τεθεί μόνο μετά από την εμφάνιση του τυπικού για αυτή τη λοίμωξη εξανθήματος, μετά από τη πτώση του πυρετού. Σε έναν πυρετό αγνώστου αιτιολογίας, θα πρέπει πάντα και ειδικά στα παιδιά κατά τα πρώτα χρόνια της ζωής και το αργότερο την 4η μέρα πυρετού, να ελέγχονται τα ούρα για να αποκλείονται λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος που χρειάζονται θεραπευτική παρέμβαση.
Θεραπεία
Η θεραπεία μπορεί να περιοριστεί μόνο στην θεραπεία των συμπτωμάτων. Ο ιός θα αντιμετωπιστεί από το ίδιο το σώμα, το οποίο θα παράξει αντισώματα. Παράλληλα το πρώτιστο είναι η αντιμετώπιση του πυρετού με αντιπυρετικά φάρμακα (πχ υπόθετα) όταν και εφόσον το παιδί δεν τον ανέχεται ,οι χλιαρές κομπρέσες στο σωματάκι του παιδιού και η επαρκής πρόσληψη υγρών σε πρώτο πλάνο. Ειδικά τα βρέφη και τα μικρά παιδιά χάνουν πολλά υγρά λόγω του πυρετού.
Πρόληψη
Δεδομένου ότι η μετάδοση του πυρετού των τριών ημερών, γίνεται με τα σταγονίδια (αερομεταφερόμενη μόλυνση ), μια προστασία είναι σχεδόν αδύνατη. Κάποιο εμβόλιο κατά της νόσου δεν υπάρχει.
Υπάρχουν ενδείξεις ότι υγιείς φορείς μεταδίδουν τον ιό χωρίς να εμφανίζουν οι ίδιοι κανένα σύμπτωμα του πυρετού των τριών ημερών. Δεδομένου ότι η νόσος είναι πολύ μεταδοτική, θα πρέπει να αποφεύγονται επισκέψεις σε άλλα παιδιά και γενικά άλλους ανθρώπους.

Ass Prof Dr med Νίκος Μακρίδης MD,PhD
Ειδικός Παιδίατρος
Διδάκτωρ πανεπιστημίου Βιέννης-Αυστρίας
Επίκουρος Καθηγητής Παιδιατρικής,Παιδιατρικής αιματολογίας,Παιδιατρικής ογκολογίας St. George’s University of London Medical School, Πανεπιστήμιο Λευκωσίας
http://drmakrides.blogspot.com.cy
drmakrides@cablenet.com.cy

Δευτέρα 11 Ιουλίου 2016

Σύνδρομο Gilbert

Το συκώτι είναι το μεγαλύτερο όργανο του ανθρωπίνου σώματος και παίζει σημαντικό ρόλο στην αποτοξίνωση του οργανισμού. Στις λειτουργίες του περιλαμβάνονται η σύνθεση σημαντικών πρωτεϊνών του σώματος (π.χ. αλβουμίνη, πρωτεΐνες μεταφορείς, πρωτεΐνες που ρυθμίζουν την πήξη του αίματος), ο μεταβολισμός χημικών ενώσεων (π.χ. φάρμακα, χολερυθρίνη, κατιόντα), και η παραγωγή της χολής.
Το σύνδρομο Gilbert είναι ο συνδυασμός των συμπτωμάτων μιας καλοήθους αλλά συνεχούς ή χρόνιας παρουσίας ικτέρου που συμβαίνουν χωρίς άλλα συμπτώματα ηπατικής νόσου. Η κατάσταση αυτή οφείλεται σε μια κληρονομική ανεπάρκεια του ενζύμου UGT ( Uridine 5'-diphospho-glucuronosyltransferase) που βοηθά στη σύζευξη της ελεύθερης μη συζευγμένης χολερυθρίνης.
Αυτή η διαδικασία σύζευξης μέσω  γλυκουρονοποίησης (μετατροπής της σε μονο-γλυκουρονίδιο και  δι-γλυκουρονίδιο - υδατοδιαλυτές μορφές που μπορούν να απεκκριθούν στην χολή) βοηθά στο να γίνει η χολερυθρίνη υδατοδιαλυτή και τελικά να απεκκριθεί μέσω των ούρων και των κοπράνων.
Η χολερυθρίνη είναι το προϊόν λύσης των νεκρών και μεγάλων σε ηλικία ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ενώ το τμήμα της πρωτεΐνης της αιμοσφαιρίνης παραμένει ασφαλές στα ερυθρά αιμοσφαίρια, το τμήμα της αίμης απεκκρίνεται μέσω της χολερυθρίνης.
Το σύνδρομο Gilbert εμφανίζεται σε 1 κάθε 20 ανθρώπους και το κύριο χαρακτηριστικό του είναι ο  ίκτερος. Ωστόσο, υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός ασθενών που δεν γνωρίζει ότι πάσχει από την συγκεκριμένη κατάσταση.
Υπάρχει μια προσωρινή αύξηση στα επίπεδα της χολερυθρίνης στο αίμα που επανέρχεται στο φυσιολογικό και παραμένει φυσιολογική, το περισσότερο διάστημα.
Εμφάνιση συμπτωμάτων-διάγνωση
Το σύνδρομο Gilbert διαγιγνώσκεται κατά κανόνα μεταξύ 15 και 30 ετών. Ο ήπιος ασυμπτωματικός ίκτερος είναι το πρώτο σύμπτωμα που παρατηρείται συνήθως σε εφήβους.
Συμπτώματα
Τα συμπτώματα του συνδρόμου Gilbert περιλαμβάνουν ίκτερο, κόπωση, αλλά μερικές φορές δεν υπάρχουν καθόλου συμπτώματα.
Ø  Ικτερος
Οι ασθενείς με σύνδρομο Gilbert είναι δυνατόν να παρουσιάσουν ίκτερο απο καιρού εις καιρόν. Η πιθανότητα να γίνει αυτό αυξάνεται με την παρουσία άλλων προβλημάτων, όπως η πείνα, η αφυδάτωση, οι επαναλαμβανόμενοι και ποσοτικοί εμετοί, οι λοιμώξεις, η κόπωση και το άγχος και μετά από μια χειρουργική επέμβαση. Η έμμηνος ρύση μπορεί επίσης να είναι ένας παράγοντας για αυξημένες τιμές χολερυθρίνης στο αίμα.
Ο ίκτερος προκαλείται από την αυξημένη χολερυθρίνη στο αίμα. Τα κλασικά συμπτώματα του ίκτερου περιλαμβάνουν τον κίτρινο χρωματισμό των:
·         Δέρμα
·         Στοματικό βλεννογόνο
·         Βάση των νυχιών
·         λευκό του ματιού
Η χολερυθρίνη έχει ένα πορτοκαλοκίτρινο χρώμα. Ο χρωματισμός του δέρματος και των βλεννογόνων οφείλεται στην εναπόθεση της περίσσειας χολερυθρίνης.
Τα μάτια είναι το πιο συχνά επηρεαζόμενο όργανο σε ασθενείς με σύνδρομο Gilbert με ίκτερο. Μπορεί επίσης να σκουρύνει το χρώμα των ούρων. Αυτό φαίνεται ιδιαίτερα στο πρώτα πρωινά ούρα.
Τα σκούρα ούρα είναι ένα κοινό χαρακτηριστικό της ιογενούς ηπατίτιδας η του ικτέρου που οφείλεται σε άλλα αίτια,και δεν πρέπει να συγχύζεται . Πολλοί ασθενείς με σύνδρομο Gilbert δεν έχουν σκούρα ούρα και ενδεχομένως ούρα με κανονικό χρώμα.
Μια επιδείνωση του ίκτερου ή εμφάνιση του, μπορεί να οφείλεται επίσης σε ορισμένα φάρμακα όπως την αταζαναβίρη και ινδιναβίρη (για τη θεραπεία του AIDS), την γεμφιβροζίλη ή τον συνδυασμό της γεμφιβροζίλης με στατίνες για τη μείωση της χοληστερόλης και την  ιρινοτεκάνη πού χρησιμοποιείται στην ογκολογία.
Ø  Κόπωση και αδυναμία
Άλλα συμπτώματα του συνδρόμου Gilbert περιλαμβάνουν:
·         κούραση
·         ήπια αδυναμία και κόπωση
·         ήπιο κοιλιακό άλγος, ειδικά στην άνω κοιλιακή χώρα
·         ήπια ναυτία και μερικές φορές εμετό
·         σοβαρή απώλεια της όρεξης
·         Δυσανεξία σε λιπαρά
·         ζάλη
·         Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου
·         Δυσκολία στη συγκέντρωση ή την εστίαση σε χειρονακτικές εργασίες, κλπ ..
Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να παρουσιαστούν σε  ασθενείς με σύνδρομο Gilbert, ανεξάρτητα από την παρουσία ή απουσία  ίκτερου.
Παρόλα ταύτα οι περισσότεροι ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί. Αυτοί οι ασθενείς είναι πιθανόν κάποιες φορές να παρουσιάσουν αύξηση της χολερυθρίνης πού θα οδηγήσει στην εικόνα του ικτέρου. Τουλάχιστον, το 30% των ασθενών με σύνδρομο Gilbert διάγουν αυτή την σιωπηρή μορφή του συνδρόμου χωρίς να παρουσιάσουν ποτέ συμπτωματολογία.
Θεραπεία
Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία, διότι η πρόγνωση είναι άριστη. 
Είναι σημαντικό κατά την ιατρική εξέταση να αποκλειστούν σοβαρά ιατρικά νοσήματα, που μιμούνται το σύνδρομο  Gilbert και χρειάζονται θεραπεία, όπως είναι οι καταστάσεις αιμόλυσης.

Ass Prof Dr med Νίκος Μακρίδης MD,PhD
Ειδικός Παιδίατρος
Διδάκτωρ πανεπιστημίου Βιέννης-Αυστρίας
Επίκουρος Καθηγητής Παιδιατρικής,Παιδιατρικής αιματολογίας,Παιδιατρικής ογκολογίας St. George’s University of London Medical School, Πανεπιστήμιο Λευκωσίας
http://drmakrides.blogspot.com.cy
drmakrides@cablenet.com.cy


Πέμπτη 7 Ιουλίου 2016

Ουρεόπλασμα

Το ουρεόπλασμα είναι ένας  παθογόνος μικροοργανισμός, που αποικίζει τα γεννητικά όργανα. Η μόλυνση από ουρεόπλασμα γίνεται με άμεση επαφή με πάσχοντα άνθρωπο, κυρίως:
1.  Μέσω συνουσίας ή στοματικού sex( Αποτελεί την κυριότερη οδό μετάδοσης).
2.  Από μολυσμένα κρεβάτια ή στα πλαίσια γυναικολογικής εξέτασης στην οποία δεν έχουν τηρηθεί σχολαστικά οι  σωστοί κανόνες υγιεινής.
3.  Μέσω μολυσμένων μοσχευμάτων.
Τα βρέφη επιμολύνονται κατά τον τοκετό με την διάβασή τους από μολυσμένη γεννητική οδό.
Το ουρεόπλασμα πολλές φορές δεν προκαλεί βλάβες, συμβιώνοντας ομαλά με τον οργανισμό. Όταν υπάρχουν συμπτώματα, μετά την αρχική μόλυνση αναπτύσσονται τσούξιμο, κνησμός, πόνος, δυσουρία, δυσφορία στην ουρήθρα, εκκρίσεις ουρήθρας, που μπορεί να λεκιάζουν τα εσώρουχα.
Τα συμπτώματα οφείλονται σε ανάπτυξη φλεγμονής (κολπίτιδα, ουρηθρίτιδα, τραχηλίτιδα, σαλπιγγίτιδα). Περιστασιακά, η έναρξη είναι πιο οξεία και σοβαρή, με σοβαρή δυσουρία, άφθονες πυώδεις εκκρίσεις, άνοδο της θερμοκρασίας του σώματος. Η συμπωματική νόσος μετά τη μόλυνση είναι συχνότερη σε άντρες.
    Ανεξαρτήτως συμπτωμάτων μετά την αρχική προσβολή, μπορεί να εμφανιστούν σε ευαίσθητα άτομα μια ποικιλία επιπλοκών όπως:
•      Στειρότητα, υπογονιμότητα
•      Προσβολή αρθρώσεων που μπορεί να είναι αντιδραστική ή να οφείλεται σε άμεση προσβολή της άρθρωσης από το ουρεόπλασμα
•      Υποτροπιάζουσες φλεγμονές γεννητικών οργάνων με αυξημένες εκκρίσεις γεννητικών οργάνων, τσούξιμο, κνησμό
•      Προσβολή καρδιακής βαλβίδας
•      Γενικευμένη ανοσολογική αντίδραση με  επιπεφυκίτιδα, αρθρίτιδα, ουρηθρίτιδα-τραχηλίτιδα, εκτεταμένες βλεννογονοδερματικές βλάβες (σύνδρομο Reiter).
Οι επικίνδυνες επιπλοκές σε άτομα που πάσχουν από σοβαρά υποκείμενα νοσήματα του ανοσοποιητικού (π.χ. λευχαιμία), είναι συχνότερες και σοβαρότερες. Τα βρέφη που μολύνονται κατά την γέννηση μπορεί να εκδηλώσουν σοβαρή πνευμονοπάθεια.
    Σήμερα υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία  με αντιβιοτικά.

Περισσότερα από 20% των νεογέννητων και κυρίως μη τελειόμηνα νεογνά μπορεί να αποικισθούν από Ureaplasma.Ο αποικισμός υποχωρεί συνήθως στους 3 μήνες.
Διάγνωση
Η εξέταση μπορεί να γίνει σε κολπικό-τραχηλικό υγρό, οφθαλμικό υγρό, αίμα, σπέρμα, ούρα, ιστό περιόδου και αμνιακό υγρό, όπου στο εργαστήριο εφαρμόζοντας τη μέθοδο της ποσοτικής PCR να ανιχνεύθει με μεγάλη ευαισθησία  > 95% η ύπαρξη του βακτηρίου Ureaplasma urealyticum στο δείγμα.
Θεραπεία
Η θεραπεία δεν είναι απαραίτητη σε όσους φέρουν το μικρόβιο. Οι ασθενείς που πάσχουν από ασθένειες που προκαλούνται από το γένος Mycoplasma ή Ureaplasma θα πρέπει να αντιμετωπίζονται θεραπευτικά. Αντίθετα, ασθενείς που διαπιστώνεται ότι αποίκισαν έναν από τους οργανισμούς αυτούς, αλλά που δεν έχουν κλινικές εκδηλώσεις, δεν απαιτούν θεραπεία. Λαμβανομένης όμως υπόψη της δυσκολίας για να τεθεί η διάγνωση της παθογόνου λοίμωξης που σχετίζεται με τα μυκοπλάσματα, οι ασθενείς συχνά αντιμετωπίζονται εμπειρικά.

Ass Prof Dr med Νίκος Μακρίδης MD,PhD
Ειδικός Παιδίατρος
Διδάκτωρ πανεπιστημίου Βιέννης-Αυστρίας
Επίκουρος Καθηγητής Παιδιατρικής,Παιδιατρικής αιματολογίας,Παιδιατρικής ογκολογίας St. Georges University of London Medical School, Πανεπιστήμιο Λευκωσίας
http://drmakrides.blogspot.com.cy

drmakrides@cablenet.com.cy